Resumo

O Toxoplasma gondii, agente etiológico da toxoplasmose, tem o gato como hospedeiro definitivo, e o homem e outros animais como hospedeiros intermediários. Os alimentos vegetais contaminados com oocistos e os de origem animal, principalmente produtos suínos e ovinos com cistos, são os maiores responsáveis pela infecção humana e no cão. Além destes alimentos, estão envolvidos, ainda, o solo contaminado e roedores infectados, ingeridos parcial ou totalmente, como conseqüência do hábito de carnivorismo exercido por estes animais. Esta doença pode provocar graves lesões sistêmicas, variando de sinais neurológicos, ósteo-musculares, respiratórios a oculares, dentre outros. Os medicamentos utilizados mais comumente na terapêutica da toxoplasmose canina e felina são as sulfonamidas, a pirimetamina e a clindamicina, tendo sempre o apoio dos testes sorológicos baseados na identificação de IgG e de IgM, o que possibilitaria o rastreamento da infecção.

Introdução e etiologia

A toxoplasmose é uma coccidiose dos felídeos, causada peloToxoplasma gondii^{14, 19}. É uma das mais comuns parasitoses, afetando praticamente todos os animais homeotérmicos, em todo o mundo, inclusive o homem, constituindo-se em importante zoonose¹. Trata-se de sério problema para as criações de suínos e pequenos ruminantes, nas quais causa prejuízos pelos abortos, infertilidade, além de diminuir a produção dos animais infectados pela via congênita. No homem, é a principal causa de encefalite nos indivíduos afetados pela síndrome da imunodeficiência imunológica adquirida (SIDA), causando também lesões neurológicas e oftálmicas em crianças expostas durante a vida intra-uterina, e em indivíduos imunodeprimidos.

O Toxoplasma gondii apresenta três formas infectantes: os taquizoítos(taqui=rápido), que são as formas de proliferação rápida, e estão presentes em grande número, nas infecções agudas. No animal afetado, o parasito pode estar no sangue, excreções e secreções. Neste estágio sobrevive no meio ambiente ou na carcaça por poucas horas. Os bradizoítos (bradi = lento) são formas de reprodução lenta doToxoplasma gondii, e estão presentes nas infecções congênitas e crônicas. Organizam-se aos milhares em cistos teciduais, particularmente em músculos e tecido nervoso. Neste estágio pode sobreviver em tecidos por alguns dias depois da morte, mas é destruído pelo congelamento a –12^oC por 24 horas ou cocção a 58^oC por dez minutos. Os oocistos são as formas resultantes do ciclo sexuado do parasita, que ocorre apenas no trato gastrointestinal dos felídeos. Os oocistos são eliminados nas fezes ainda não esporulados, tornando-se infectantes após a esporulação no meio-ambiente, que ocorre entre três e cinco dias de acordo com as condições ambientais. O oocisto esporulado pode permanecer viável no meio ambiente por até um ano e meio.

Epidemiologia

Os gatos se infectam principalmente pela ingestão dos microrganismos encistados presentes nos tecidos dos hospedeiros intermediários, tais como os roedores, entre outros. A parede dos cistos é digerida, liberando organismos infectantes na luz intestinal, que penetram pela parede intestinal e rapidamente multiplicam-se, formando taquizoítos que espalham-se por todos os órgãos do animal. Simultaneamente o parasito reproduz-se nas células da parede intestinal, denominando-se ciclo entero-epitelial, culminando na formação de oocistos, que são excretados com as fezes. Na medida que se produz a resposta imune no gato, a eliminação de oocistos é detida e os taquizoítos reproduzem-se cada vez mais lentamente, modulando-se em bradizoítos que se organizam em cistos teciduais, localizados nos mais diversos tecidos do corpo dos animais. Os gatos que não se expuseram previamente começam a eliminar oocistos entre três e dez dias após a ingestão de bradizoítos e continuam a eliminação por até dez a 14 dias, produzindo vários milhões de oocistos. Após o estabelecimento da resposta imune, a reexcreção de oocistos é extremamente rara, podendo ocorrer com a utilização de imunossupressores, como os glicocorticóides em altas doses, por períodos prolongados.

Demonstrou-se em gatos infectados, por via oral com oocistos de T. gondii, a presença de IgA secretora em sobrenadante de lavados de amostras fecais examinadas por immunoblot, nos levando a entender que com os anticorpos anti-T. gondii no trato intestinal, os gatos poderiam, em certas situações, ser capazes de resistir a infecção.

Os felídeos são o ponto-chave da epidemiologia da toxoplasmose, sendo os únicos hospedeiros da forma sexuada do parasita e, por eliminarem oocistos nas fezes, são a única fonte de infecção dos animais herbívoros. Nestes animais como suínos, caprinos, ovinos, roedores e outros mais, ocorre apenas o ciclo extraintestinal, com proliferação de taquizoítos nos órgãos e, com a resposta imune, desenvolvem-se os cistos teciduais. Estes permanecem viáveis e são infectantes para os gatos e para os outros hospedeiros intermediários como o homem e o cão. Nestes últimos, a infecção geralmente pode acontecer pela ingestão de oocistos, presentes no solo ou alimentos de origem vegetal, ou de carne com cistos tissulares.

A transmissão congênita do T. gondii pode ocorrer quando a infecção aguda coincide com a prenhez, com conseqüências mais sérias aos fetos, no primeiro terço ou metade da gestação, embora quanto mais adiantada a gestação, maior é a probabilidade da infecção fetal, porém com menos riscos de fetopatias graves. O Toxoplasma gondii multiplica-se na placenta e, então difundem-se para os tecidos fetais. Embora a infecção possa se desenvolver durante qualquer estágio da gestação, o feto é afetado mais severamente quando a fêmea gestante se infecta durante a primeira metade da gestação. Nos EUA, estima-se que a cada ano nascem cerca de 3 mil crianças com toxoplasmose congênita e que o custo anual por estas concepções seja de US$ 31 milhões a US$ 40 milhões.

A tabela 1 apresenta os resultados de inquéritos sorológicos nas espécies canina e felina realizados no Brasil. Do ponto de vista de Saúde Pública, a infecção na população canina significa que a área envolvida representa um nicho ecológico para o parasita e, conseqüentemente, um risco para a população humana.

Tabela 1 – Prevalência de anticorpos anti-Toxoplasma em cães e gatos, registrada em diversos inquéritos sorológicos no Brasil.

* citados por VIDOTTO (1992)

Clínica

Os sinais clínicos da toxoplasmose muitas vezes são inespecíficos, e podem confundir o diagnóstico da enfermidade. Os sintomas mais freqüentes são aqueles associados ao sistema respiratório e digestivo, acompanhados de febre, anorexia, prostração e secreção ocular bilateral muco-purulenta. O comprometimento pulmonar é evidenciado pela tosse, espirros, secreção nasal catarro-purulenta e dispnéia. Podem ocorrer ainda hepatite, linfoadenomegalia mesentérica, obstrução intestinal pela formação de granulomas, peritonite, miosite e miocardite. A toxoplasmose pode ser suspeitada em gatos com uvéite anterior, retinocoroidite, febre, dispnéia, polipnéia, desconforto abdominal, icterícia, anorexia, apatia, ataxia e perda de peso.

A toxoplasmose aguda pós-natal pode desenvolver-se em indivíduos aparentemente normais acompanhando a ingestão de grande número de oocistos esporulados ou bradizoítos, o que pode levar ao envolvimento de vários órgãos, o que é comum, incluindo sinais como inapetência, dispnéia, tosse, vômito, diarréia, hematemese, aumento das amígdalas e linfonodos periféricos, esplenomegalia e algumas vezes hepatomegalia. A inflamação hepática pode estar associada à dor abdominal anterior e efusão peritoneal, geralmente associada a vômito, diarréia e inapetência e os animais podem tornar-se ictéricos devido à natureza difusa da necrose hepática, enquanto a toxoplasmose pós-natal crônica causa mais comumente sinais oculares e neurológicos, e raramente provoca envolvimento hepático primário.

Lesões oculares por toxoplasmose são muito comuns em gatos. A toxoplasmose é a causa mais freqüente de uveíte nos gatos, mas é difícil reconhecer o toxoplasma como a causa da mesma. Apesar que nem todos os gatos com toxoplasmose apresentam uveíte, esta é mais usual em gatos com toxoplasmose sistêmica.

A toxoplasmose está freqüentemente associada a quadros de imunodepressão, principalmente na espécie canina, havendo possibilidade de reativação de focos latentes de toxoplasmose nos casos de cinomose, complicando ainda mais o quadro neurológico dos animais afetados.

Diagnóstico

O diagnóstico da toxoplasmose em cães e gatos baseia-se em métodos diretos, que consistem na identificação do parasita em materiais dos animais infectados, e métodos indiretos, baseados na identificação de anticorpos específicos contra o Toxoplasma.

Entre os métodos diretos, a identificação do parasita pode ser realizada em esfregaços de secreção ocular corados pela técnica de Giemsa, em que se pesquisa a presença dos taquizoítos, com sua característica forma em meia-lua. O exame citológico pelo método de Giemsa também é útil em material de biópsia, principalmente punções de linfonodo e fígado, assim como nos lavados traqueobrônquicos, principalmente nos gatos. O exame histopatológico é limitado, uma vez que nos cortes teciduais o parasita se confunde com as células do hospedeiro. Neste caso é indicada a utilização de técnicas de imunohistoquímica, como a da peroxidase-anti-peroxidase e da streptavidina-peroxidase, que identificam de forma muito sensível e específica, os microrganismos nas lesões.

A sorologia para T. gondii, é tradicionalmente o método mais utilizado para confirmação diagnóstica, sendo na maioria das vezes baseado na identificação de IgG específica. A soroconversão ocorre após duas a quatro semanas da infecção, com um pico que ocorre nas quatro a seis semanas posteriores. Os títulos se mantém com níveis altos, durante meses a anos. Para detectar uma infecção recente é necessário verificar um aumento contínuo por um período de duas a quatro semanas. Muitas vezes os sinais clínicos podem se apresentar previamente a soroconversão. A sorologia, para a pesquisa de IgG, é difícil de se interpretar e muitas vezes um só título poderá ser insuficiente. A detecção de IgM específica, tem maior valor diagnóstico, já que esta imunoglobulina aumenta rapidamente logo após a infecção, e se mantém elevada por um período curto. Um só título de IgM, é usualmente adequado para demonstrar uma infecção recente ou reativada. SILVA et al realizando um estudo comparativo entre testes sorológicos para detecção de anticorpos específicos para Toxoplasma gondii, concluíram que o sorodiagnóstico para toxoplasmose em cães tem que ser baseado na combinação de testes sorológicos por imunofluorescência indireta e ELISA e com ênfase para a determinação de títulos e classes de anticorpos específicos.

De uma forma prática, os resultados dos exames sorológicos, em cães e gatos devem ser interpretados da seguinte maneira:

· Os títulos de anticorpos iguais ou maiores que 1:512 geralmente indicam uma infecção ativa recente;
· Títulos de 1:128 a 1:256 geralmente indicam uma infecção recente, porém bloqueada;
· Títulos de 1:32 a 1:64 em geral indicam infecções anteriores e inativas;
· Títulos iguais ou inferiores a 1:16 ou 1:32 podem ser encontrados no início do curso da moléstia aguda, porque os títulos podem não se tornar detectáveis por quatro a seis semanas após a infecção inicial, ou uma a duas semanas após o surgimento dos sintomas clínicos;
· A obtenção de título baixo em cães ou gatos, com sintomas clínicos sugestivos de toxoplasmose, não deve ser considerado negativo, até que estejam disponíveis os resultados de uma segunda amostra de soro coletada e examinada duas a quatro semanas mais tarde, o que denomina-se de sorologia pareada, com obtenção de amostra no período agudo da doença e outra na convalescença. A demonstração de ascensão de quatro vezes ou superior no título dos anticorpos, entre a primeira e a segunda amostra, confirma uma infecção ativa atual.

Deve se recordar que a eliminação de oocistos e a soroconversão ocorrem também em gatos assintomáticos. Portanto, as provas podem indicar uma recente infecção mas não provê um diagnóstico definitivo de toxoplasmose clínica. Ressalta-se, ainda, a possibilidade da avaliação citológica do lavado broncoalveolar, procurando identificar o T. gondii particularmente em gatos, com sinais clínicos de envolvimento pulmonar.

A análise do líquido céfalorraquidiano em animais com comprometimento neurológico revela aumento de proteína e os linfócitos e monócitos predominam na contagem de células nucleadas. Os neutrófilos estão presentes em pequeno número, em alguns casos. Raramente o exame citológico do líquido cefalorraquidiano revela estruturas que justifiquem incriminar como Toxoplasma gondii, no interior das células do hospedeiro, permitindo um diagnóstico definitivo de toxoplasmose.

Tratamento

Os quimioterápicos utilizados mais comumente no tratamento da toxoplasmose canina e felina são as sulfonamidas, pirimetamina e clindamicina, lembrando-se que estas drogas são utilizadas em sua maioria próximo às doses tóxicas para que sejam efetivas, devendo ser utilizado tratamento de apoio, de acordo com os sinais apresentados pelos animais, como mostra a tabela 2. Embora se tenha relatado a utilização da clindamicina, que tem sucesso para o tratamento da miosite provocada pelo agente, a mesma não alcança concentrações terapêuticas, no sistema nervoso central.

A toxoplasmose ocular felina deve ser tratada com clindamicina na dose de 12 mg/kg, duas vezes ao dia, durante um período de quatro semanas, ou sulfa-trimetoprim na dose de 15 mg/kg, duas vezes ao dia durante quatro semanas.

Tabela 2 – Drogas e doses recomendadas na terapêutica da toxoplasmose canina e felina.

* Quando a sulfadiazina é associada a piremetamina a dosagem desta droga pode ser reduzida para 30 mg/kg.
** Dosagem utilizada quando há associação desta droga com a sulfadiazina.
*** A clindamicina é efetiva para T. gondii, e é a droga de escolha para o tratamento de fêmeas prenhes.

# Deve se escolher por um destes componentes para minorar os efeitos tóxicos da pirimetamina.
## Suplementado a ração do gato.

^ª Utilizada de maneira alternativa no tratamento da toxoplasmose felina.

PROFILAXIA

O T. gondii, pela sua versatilidade, dependendo do hospedeiro e da via, pode ser infectante em qualquer estágio evolutivo (taquizoítos, cistos e oocistos), fato que amplia muito, em condições naturais e laboratoriais, os riscos de infecção para os animais domésticos e o homem.

A prevenção da infecção de cães e gatos baseia-se principalmente em cuidados com a alimentação destes animais, não permitindo o consumo de carne crua ou mal-cozida por estes animais, prevenindo assim a exposição a cistos teciduais. Os animais devem ser mantidos domiciliados e bem alimentados, prevenindo que venham a caçar roedores e aves, que possam estar infectados.

A toxoplasmose no homem deve ser prevenida pela cocção adequada dos alimentos cárneos, pela lavagem das frutas e verduras, assim como dos instrumentos e superfícies utilizadas na preparação dos mesmos.

Nem as pessoas que criam gatos, bem como os veterinários possuem um risco significante maior de adquirir a toxoplasmose do que a população em geral, o mesmo valendo-se para gestantes e pacientes imunodeprimidos. Assim, esta população não deve ser afastada dos seus animais. Há de se tomar precauções, removendo as fezes dos felinos diariamente, prevenindo a esporulação de possíveis oocistos no convívio humano, tarefa que não deve ser realizada por gestantes e pacientes com imunodepressão. Devem ser utilizadas luvas sempre que sejam manipuladas as fezes dos gatos, assim como nos procedimentos de jardinagem.

Por: Wildo Navegantes de Araújo, Aristeu Vieira da Silva, Helio Langoni.